Kontent qismiga oʻtish

Adaptiv mutatsiya

ZiyoSfera, erkin ensiklopediya

Adaptiv mutatsiya (adaptive mutation), shuningdek, yo'naltirilgan mutatsiya (directed mutation) yoki yo'naltirilgan mutagenez (directed mutagenesis) deb ham ataladi va u bahsli evolutsion nazariya hisoblanadi. Ushbu nazariya mutatsiyalar (mutations) yoki genetik o'zgarishlar an'anaviy evolyutsiya (evolution) tushunchasiga qaraganda kamroq tasodifiy va ko'proq maqsadli ekanligini taxmin qiladi. Bu organizmlar atrof-muhit streslariga javoban mutatsiyalarni muayyan genlarga yoki genom sohalariga yo'naltirish orqali javob bera olishini anglatadi. Kamida mikroorganizmlarda (microorganisms) adaptiv mutatsiya g'oyasini qo'llab-quvvatlashga (yoki rad etishga) qaratilgan turli xil tajribalar o'tkazilgan.

Ta'rif

Evolyutsiyaning eng keng tarqalgan nazariyasiga ko'ra, organizmlar tabiiy tanlanish (natural selection) natijasida o'zgaradi, bunda mutatsiyalar keltirib chiqargan o'zgarishlar ularning reproduktiv muvaffaqiyat imkoniyatlarini oshiradi. Adaptiv mutatsiya nazariyasi esa, mutatsiyalar va evolyutsiya tasodifiy bo'lishidan ko'ra, muayyan streslarga javoban sodir bo'lishini ta'kidlaydi. Boshqacha aytganda, yuzaga keladigan mutatsiyalar tasodifiy emas, balki berilgan stresga nisbatan ko'proq foydali va o'ziga xosdir. Stres atamasi harorat, ozuqa moddalari, populyatsiya hajmi va boshqalar kabi atrof-muhitdagi har qanday o'zgarishga nisbatan qo'llaniladi. Mikroorganizmlar bilan o'tkazilgan sinovlar shuni ko'rsatdiki, adaptiv mutatsiyada ma'lum bir stresdan keyin kuzatilgan mutatsiyalarning aksariyati ushbu stresni yengishda tasodifiy ehtimollikdan ko'ra samaraliroq bo'lgan[1][2]. Ushbu adaptiv mutatsiya nazariyasi birinchi marta 1980-yillarda Jon Kerns (John Cairns) tomonidan akademik doiralarda e'lon qilingan[3].

So'nggi tadqiqotlar

Adaptiv mutatsiya bahsli da'vo bo'lib, ushbu g'oyani tekshirish uchun bir qator tajribalar o'tkazilgan. Uchta asosiy tajriba: SOS javob (SOS response),[4] Escherichia coli bakteriyasidagi ochlikka javoblar[5] va Saccharomyces cerevisiae (achitqi) dagi triptofan auksotrofi (tryptophan auxotroph) revertantlarini tekshirishdan iborat[1]

Laktoza ochligi

E. coli ning FC40 shtammi yuqori mutatsiya darajasiga ega, shuning uchun u adaptiv mutatsiya kabi tadqiqotlar uchun juda qulaydir. Siljish mutatsiyasi (frameshift mutation) — DNK ketma-ketligining boshqacha kodlanishiga olib keladigan oʻzgarish tufayli FC40 laktozani qayta ishlay olmaydi. Laktozaga boy muhitga joylashtirilganda, hujayralarning 20% i Lac- holatidan (laktozani qayta ishlay olmaydigan) Lac+ holatiga mutatsiyaga uchragani aniqlandi, yaʼni ular endi oʻz muhitidagi laktozadan foydalana oladi. Stresga javoblar joriy DNKda emas, balki DNK replikatsiyasi paytida rekombinatsiya va replikatsiya jarayonining oʻzi orqali amalga oshiriladi. Bu adaptiv mutatsiya joriy bakteriyalarda sodir boʻlishini va keyingi avlodlarga meros boʻlib oʻtishini anglatadi, chunki mutatsiya bakteriyaning genetik kodining bir qismiga aylanadi[5] Bu holat Kerns tadqiqotida ayniqsa aniq koʻrinadi; unda E. coli minimal laktoza darajasiga ega muhitga qaytarilgandan keyin ham, oldingi muhitga javoban Lac+ mutantlari ishlab chiqarilishi davom etgan[1]. Agar adaptiv mutatsiya ish bermaganida, bu mumkin boʻlmas edi, chunki tabiiy tanlanish yangi muhitda ushbu mutatsiyani qoʻllab-quvvatlamagan boʻlar edi. Adaptiv mutatsiyada koʻplab genlar ishtirok etsa-da, RecG oqsili adaptiv mutatsiyaga taʼsir qilishi aniqlangan. RecG oʻz-oʻzidan mutatsion fenotipga olib kelmasligi maʼlum boʻldi. Biroq, u yovvoyi tur (wild type) hujayralarida revertantlarning (mutatsiyaga uchraganlar oʻrniga oddiy koʻrinadigan hujayralar) paydo boʻlishini toʻxtatishi aniqlandi. Boshqa tomondan, RecG mutantlari RecA-ga bogʻliq mutatsiyalarning ifodalanishida muhim rol oʻynagan; bu mutatsiyalar SOS javob tajribalarida, masalan, laktozadan foydalanish qobiliyatida asosiy qismni tashkil etgan[6]...

Adaptiv mutatsiya 1988-yilda[7] laktozani metabolizm qilish qobiliyatiga ega boʻlmagan Escherichia coli bakteriyasini oʻrgangan Jon Kerns tomonidan qayta taklif qilingan. U ushbu bakteriyalarni laktoza yagona energiya manbai boʻlgan muhitda (media) oʻstirdi. Bunda u bakteriyalarning laktozani metabolizm qilish qobiliyatini rivojlantirish tezligi, agar mutatsiyalar haqiqatan ham tasodifiy boʻlganida kutilganidan koʻra bir necha tartib (orders of magnitude) yuqori ekanligini aniqladi. Bu unga sodir boʻlgan mutatsiyalar laktozadan foydalanishda ishtirok etadigan genlarga „yoʻnaltirilgan“ degan fikrni bildirishga turtki berdi[8].

Keyinchalik ushbu gipotezani oʻsha paytda Alberta universitetida (University of Alberta) ishlagan Syuzan Rozenberg (Susan Rosenberg) qoʻllab-quvvatladi. U 1989-yilda Kerns va uning hamkasblari tomonidan kuzatilgan yoʻnaltirilgan mutagenez uchun DNK rekombinatsiyasini taʼmirlashda ishtirok etuvchi recBCD fermenti zarurligini aniqladi. Yoʻnaltirilgan mutagenez gipotezasi 2002-yilda shubha ostiga olindi. Oʻshanda oʻtkazilgan tadqiqotlar ushbu hodisa tanlangan gen amplifikatsiyasi (gene amplification) natijasida kelib chiqqan umumiy gipermutabillik (hypermutability) va undan keyingi tabiiy tanlanish bilan bogʻliqligini hamda bu standart Darvinizm jarayoni ekanligini koʻrsatdi[9][10]. Biroq, 2007-yildagi keyingi tadqiqotlar amplifikatsiya adaptiv mutatsiyani toʻliq tushuntirib bera olmasligini va „laktoza tanlovining birinchi kunlarida paydo boʻlgan mutantlar bir bosqichda yuzaga keladigan haqiqiy revertantlardir“ degan xulosaga keldi[11].

SOS javob

Ushbu tajriba boshqalardan biroz farq qiladi: bu tajriba adaptiv mutatsiyaga olib keladigan yo'llar bilan shug'ullanadi, boshqalari esa mikroorganizmlar duch keladigan o'zgaruvchan muhitni sinovdan o'tkazadi. E. coli dagi SOS javob (SOS response) — bu ta'mirlanishi kerak bo'lgan DNK shikastlanishiga qarshi reaktsiya. Oddiy hujayra sikli (cell cycle) to'xtatiladi va mutagenez boshlanishi mumkin. Bu shikastlanishni tuzatish uchun mutatsiyalar sodir bo'lishini anglatadi. Ushbu gipermutatsiya (hypermutation) yoki o'zgarish tezligining oshishi javobi qandaydir tartibga solish jarayoniga ega bo'lishi kerak va bu jarayondagi asosiy molekulalar RecA va LexA hisoblanadi. Bu oqsillar ushbu va boshqa jarayonlar uchun «svetofor» vazifasini o'taydi. Shuningdek, ular E. coli dagi adaptiv mutatsiyaning asosiy ishtirokchilari bo'lib ko'rinadi. Ulardan birining yoki boshqasining mavjudligidagi o'zgarishlar SOS javobiga ta'sir qilishi va bu o'z navbatida hujayralarning laktozani qayta ishlash qobiliyatiga ta'sir qilishi ko'rsatildi (buni laktoza ochligi tajribasi bilan adashtirmaslik kerak). Bu yerda tushunilishi kerak bo'lgan asosiy jihat shundaki, adaptiv mutatsiya sodir bo'lishi uchun LexA va RecA oqsillarining ikkalasi ham talab qilinadi va SOS javobisiz adaptiv mutatsiya imkonsiz bo'lar edi[1].

Achitqi

Fon Borstel 1970-yillarda achitqilar, xususan, Saccharomyces cerevisiae bilan laktoza ochligi tajribasiga o'xshash tajribalar o'tkazdi. U triptofan auksotrofi revertantlarini tekshirdi. Triptofan auksotrofi triptofanni o'zi ishlab chiqara olmaydi, lekin yovvoyi turdagi hujayralar buni qila oladi, shuning uchun revertant triptofan ishlab chiqarish qobiliyatiga ega bo'lgan normal holatga qaytadi. U achitqi koloniyalari triptofanga boy muhitdan minimal muhitga o'tkazilganda, revertantlar bir necha kun davomida paydo bo'lishda davom etishini aniqladi. Achitqilarda kuzatilgan revertantlar darajasi bakteriyalardagi kabi yuqori emas edi. Boshqa olimlar ham shunga o'xshash tajribalar o'tkazgan, masalan, Xoll gistidin revertantlarini, Stil va Jinks-Robertson esa lizinni sinab ko'rishgan. Ushbu tajribalar genetik rekombinatsiya (genetic recombination) va DNK replikatsiyasi (DNA replication) adaptiv mutatsiya uchun qanchalik zarurligini ko'rsatadi. Biroq, lizin bilan tekshirilgan hujayralarda rekombinatsiya hatto tanlov (seleksiya) bo'lmaganda ham sodir bo'lishda davom etgan. Stil va Jinks-Robertson rekombinatsiya har qanday sharoitda — adaptiv yoki boshqacha bo'lishidan qat'i nazar sodir bo'ladi, mutatsiyalar esa faqat foydali va adaptiv bo'lganda mavjud bo'ladi degan xulosaga kelishgan[1].

Seleksiya paytida mutatsiyalar ishlab chiqarilishi bakteriyalardagidek jadal bo'lmasa-da, bu tadqiqotlar ishonchlidir. Yuqorida aytib o'tilganidek, keyingi tadqiqot lys2 natijalariga yanada ko'proq ahamiyat beradi. Stil va Jinks-Robertson[12] xromosomalararo rekombinatsiya hodisalari tufayli LYS prototroflari bo'linmaydigan hujayralarda ham paydo bo'lishda davom etishini aniqladilar, ammo bu holda, rekombinantlar ishlab chiqarilishi ular uchun seleksiya bo'ladimi yoki yo'qmi, davom etavergan. Shunday qilib, mutatsiya statsionar fazada faqat adaptiv bo'lganda sodir bo'lgan, ammo rekombinatsiya adaptiv bo'lishidan qat'i nazar yuz bergan.

Mutantlarning kechikib paydo bo'lishi Candida albicans uchun ham xabar qilingan[13]. Og'ir metallarning subletal (o'limga olib kelmaydigan darajadagi) konsentratsiyalariga uzoq vaqt ta'sir qilganda, chidamli hujayralar koloniyalari 5–10 kundan keyin paydo bo'la boshlagan va undan keyin 1–2 hafta davomida paydo bo'lishda davom etgan. Bu chidamlilik gen amplifikatsiyasi natijasida yuzaga kelgan bo'lishi mumkin, garchi fenotiplar qisqa muddatli noselektiv o'sish davrida barqaror bo'lgan bo'lsa-da. Biroq, ikkita auksotrofiyaning revertantlari ham shunga o'xshash kinetika bilan paydo bo'lgan. Candida albicans dagi ushbu hodisalarning hech biri hali qo'llanilgan seleksiyaga xos ekanligi isbotlanmagan.

Manbalar

  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 Foster, Patricia L. (1993). "Adaptive mutation: The uses of adversity". Annual Review of Microbiology 47: 467–504. doi:10.1146/annurev.mi.47.100193.002343. PMID 8257106. PMC 2989722. https://archive.org/details/sim_annual-review-of-microbiology_1993_47/page/466. 
  2. ↑ Sniegowski, P. D.; Lenski, R. E. (1995). "Mutation and adaptation: The directed mutation controversy in evolutionary perspective". Annual Review of Ecology and Systematics 26: 553–578. doi:10.1146/annurev.es.26.110195.003005. [sayt ishlamaydi]
  3. ↑ Cairns, J; Overbaugh, J.; Miller, S (1988). "The origin of mutants". Nature 335 (6186): 142–45. doi:10.1038/335142a0. PMID 3045565. https://archive.org/details/sim_nature-uk_1988-09-08_335_6186/page/142. 
  4. ↑ McKenzie, G.J.; Harris, R.S.; Lee, P.L.; Rosenberg, S.M. (2000). "The SOS response regulates adaptive mutation". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 97 (12): 6646–6651. doi:10.1073/pnas.120161797. PMID 10829077. PMC 18688. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=18688. 
  5. ↑ 5,0 5,1 Foster, Patricia L. (2000). "Adaptive mutation: implications for evolution". BioEssays 22 (12): 1067–1074. doi:10.1002/1521-1878(200012)22:12<1067::AID-BIES4>3.0.CO;2-Q. PMID 11084622. PMC 2929355. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2929355. 
  6. ↑ Foster, Patricia L.; Trimarchi, J.M.; Maurer, R.A. (1996). "Two enzymes, both of which process recombination intermediates, have opposite effects on adaptive mutation in Escherichia coli". Genetics 142 (1): 25–37. doi:10.1093/genetics/142.1.25. PMID 8770582. PMC 1206954. http://www.genetics.org/content/142/1/25.full.pdf+html. 
  7. ↑ Cairns, J.; Overbaugh, J.; Miller, S. (September 1988). "The origin of mutants". Nature 335 (6186): 142–5. doi:10.1038/335142a0. PMID 3045565. https://archive.org/details/sim_nature-uk_1988-09-08_335_6186/page/142. 
  8. ↑ Symonds, N.. „A fitter theory of evolution?: Biologists have always denied that organisms can adapt their genes to suit a new environment. But some startling discoveries about bacteria are making them think again“ (1991-yil 21-sentyabr), s. 30–. Concar, D.. „A fitter theory of evolution?“ (1991-yil 21-sentyabr), s. 30.
  9. ↑ Slechta, E. Susan; Liu, Jing; Andersson, Dan I.; Roth, John R. (1 July 2002). "Evidence That Selected Amplification of a Bacterial lac Frameshift Allele Stimulates Lac+ Reversion (Adaptive Mutation) With or Without General Hypermutability". Genetics 161 (3): 945–956. doi:10.1093/genetics/161.3.945. PMID 12136002. PMC 1462195. http://www.genetics.org/content/161/3/945. 
  10. ↑ Slechta, E. Susan; Harold, Jennifer; Andersson, Dan I.; Roth, John R. (1 May 2002). "The effect of genomic position on reversion of a lac frameshift mutation (lacIZ33) during non-lethal selection (adaptive mutation)". Molecular Microbiology 44 (4): 1017–1032. doi:10.1046/j.1365-2958.2002.02934.x. PMID 12010495. 
  11. ↑ Stumpf, Jeffrey D.; Poteete, Anthony R.; Foster, Patricia L. (2007-03-15). "Amplification of lac Cannot Account for Adaptive Mutation to Lac+ in Escherichia coli". Journal of Bacteriology 189 (6): 2291–2299. doi:10.1128/JB.01706-06. PMID 17209030. PMC 1899370. https://archive.org/details/sim_journal-of-bacteriology_2007-03_189_6/page/2290. 
  12. ↑ Foster, P. L. (1993). "ADAPTIVE MUTATION: The Uses of Adversity". Annual Review of Microbiology 47: 467–504. doi:10.1146/annurev.mi.47.100193.002343. PMID 8257106. PMC 2989722. https://archive.org/details/sim_annual-review-of-microbiology_1993_47/page/466. 
  13. ↑ Malavasic, M. J.; Cihlar, R. L. (1992). "Growth response of several Candida albicans strains to inhibitory concentrations of heavy metals". Journal of Medical and Veterinary Mycology 30 (6): 421–32. doi:10.1080/02681219280000581. https://archive.org/details/sim_medical-mycology_1992_30_6/page/421.  
"https://ziyosfera.uz/index.php?title=Adaptiv_mutatsiya&oldid=262303" dan olindi